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2024 年 4 月 13 日
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【柳三變專欄】逆轉衰老找到關鍵法門?

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傑瑪.康羅伊(Gemma Conroy)發表在《自然》(Nature)期刊上的一篇<五種動物的衰老研究表明如何逆轉衰退>(Ageing studies in five animals suggests how to reverse decline)中說,「平滑重要細胞通路中的減速帶似乎與衰老有關。」(Smoothing the speed bumps in an important cellular pathway seems to be implicated in ageing.) 英國格拉斯哥大學研究哺乳動物衰老的科林·塞爾曼 (Colin Selman) 說,這項研究是一項「真正令人興奮的工作」,它證明了遠緣物種的衰老機制是如何保持一致的。它還為探索 Pol II 如何成為減緩衰老過程的藥物靶點打開了大門。Pol II 轉錄過程的變化與許多疾病有關,包括各種類型的癌症,並且已經開發出一系列針對 Pol II 和促進它的分子的藥物。「可能有機會有效地重新利用其中一些藥物來研究它們對衰老的影響,」塞爾曼說。

文 / 柳三變 導讀

根據 4 月 12 日發表在《自然》雜誌上的一項研究,衰老似乎以相同的方式影響五種截然不同的生命——人類、果蠅、大鼠、小鼠和蠕蟲——的細胞過程。這些發現可能有助於解釋是什麼導致了衰老,並為如何逆轉衰老提供了建議。

澳大利亞悉尼新南威爾士大學的生物化學家 Lindsay Wu 說:「它開闢了一個真正基礎的新領域,讓我們了解我們如何以及為什麼會變老。」

隨著動物年齡的增長,細胞內的各種分子過程變得不那麼可靠——基因突變變得更加頻繁,染色體末端斷裂,使它們變短。許多研究探索了衰老對基因表達的影響,但很少有人研究它如何影響轉錄——遺傳信息從藍圖 DNA 鏈複製到 RNA 分子的過程——德國科隆大學的計算生物學家 Andreas Beyer 說。

為了找到答案,Beyer 和他的同事分析了五種生物的全基因組轉錄變化:線蟲、果蠅、小鼠、大鼠和人類,它們處於不同的成年年齡。研究人員測量了衰老如何改變驅動轉錄的酶 RNA 聚合酶 II (Pol II) 在復制 RNA 時沿著 DNA 鏈移動的速度。他們發現,平均而言,Pol II 隨著年齡的增長而變得更快,但在所有五個組中都不太精確且更容易出錯。「我們發現讀數和參考基因組之間存在更多不匹配,」Beyer 說。

之前的研究顯示,限制飲食和抑制胰島素信號可以延緩許多動物的衰老並延長壽命,因此研究人員隨後調查了這些措施是否對 Pol II 的速度有任何影響。在攜帶胰島素信號基因突變的蠕蟲、小鼠和果蠅中,Pol II 的移動速度較慢。這種酶在低熱量飲食的老鼠體內傳播也更慢。

但最終的問題是 Pol II 速度的變化是否會影響壽命。Beyer 和他的團隊追踪了果蠅和蠕蟲的存活情況,這些果蠅和蠕蟲攜帶的突變會減緩 Pol II 的速度。這些動物的壽命比非突變動物長 10% 到 20%。當研究人員使用基因編輯來逆轉蠕蟲的突變時,動物的壽命縮短了。「這確實建立了因果關係,」拜爾說。

研究人員想知道 Pol II 的加速是否可以用細胞內 DNA 堆積方式的結構變化來解釋。為了盡量減少它們佔用的空間,大量的遺傳信息緊緊纏繞在稱為組蛋白的蛋白質周圍,形成稱為核小體的束。通過分析人類肺細胞和臍靜脈細胞,研究人員發現衰老細胞含有較少的核小體,從而為 Pol II 更快地移動鋪平了道路。當團隊提高細胞中組蛋白的表達時,Pol II 的移動速度較慢。在果蠅中,升高的組蛋白水平似乎延長了它們的壽命。

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